Как предотвратить болезни и предупредить наступление старости?
На эти и другие вопросы в канале отвечают доктора и кандидаты наук, врачи, химики и биологи.
Помогаем достичь счастливого и комфортного долголетия без болезней. Полезно и профессионально.
Как предотвратить болезни и предупредить наступление старости?
На эти и другие вопросы в канале отвечают доктора и кандидаты наук, врачи, химики и биологи.
Помогаем достичь счастливого и комфортного долголетия без болезней. Полезно и профессионально.
Звук против рака (часть 2)
#Балакин_КВ
Продолжение.
Итак, каждая клетка обладает собственной высокоспецифичной виброакустической сигнатурой, или «подписью». Эти звуки очень слабые, и их невозможно услышать даже современными приборами, однако вибрационный спектр можно записать, а затем реконструировать в акустический сигнал.
Используя этот принцип, звуковые частоты раковых и нормальных клеток были проанализированы при помощи технологии CymaScope (Reid et al. 2019). Эта технология позволяет получать, анализировать и даже визуализировать разновидность волн Фарадея, нелинейных стоячих волн, которые возникают на поверхности жидкости в вибрирующем сосуде. Оказалось, что типичная звуковая сигнатура здоровых и раковых клеток достоверно отличается!
Почему у нормальных и раковых клеток различные вибрационные сигнатуры? Это связано с фундаментально различным строением их липидных мембран. Вследствие эффекта Варбурга, среда раковых клеток кислая снаружи и слабощелочная внутри; у нормальных клеток она примерно нейтральная снаружи и внутри. Это неизбежно сказывается на составе, физико-химических и колебательных параметрах липидных мембран.
Например, в раковых клетках фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин, в основном содержащиеся во внутреннем слое мембраны, присутствуют в высоких концентрациях и во внешнем слое. В раковых клетках также выше концентрация холестерина и, следовательно, наблюдается увеличение толщины и жесткости мембраны. Повышенный уровень насыщенных жирных ацильных цепей в мембранных липидах раковых клеток связан с присутствием большего количества специфических липидных доментов рафтов, а низкое количество церамида является следствием низкой активности фермента сфингомиелиназы.
Итак, в современных научных работах доказано, что раковые и нормальные клетки имеются разные вибрационные и соответствующие звуковые сигнатуры. Это открытие имеет потенциально весьма далекоидущие последствия для диагностики и терапии рака.
В частности, из него следует, что раковые и нормальные должны по-разному реагировать на различные звуки и частоты, входя с ними в резонансные взаимодействия. Еще одно теоретическое следствие состоит в том, что одинаковые клетки должны по-разному реагировать на различные звуки и частоты, в том числе различную музыку.
Пусть это выглядит фантастикой, но в научной литературе уже имеются экспериментальные доказательства таких различий!
Так, еще в начале 1980-х годов французский музыкант Ф. Маман провёл новаторские эксперименты в области клеточной биологии, показав влияние звука на клетки человека (Valenti et al. 2024). Маман впервые сфотографировал под микроскопом, как звук может уничтожать раковые клетки.
В этой серии экспериментов с раковыми клетками Hela человека использовалась диссонансная ионийская гамма на ксилофоне. Было достаточно 14 минут, чтобы уничтожить раковую клетку Hela при использовании воздействия на раковую клетку диссонансным звуком. В конечной фазе эксперимента мембрана раковой клетки фактически взрывалась, что вело к гибели клетки.
В последующие годы были получены дальнейшие свидетельства того, что звук может оказывать специфическое воздействие на раковые клетки, не затрагивая при этом нормальные. Поговорим об этом в наших следующих сообщениях.
Продолжение следует.
Д.х.н. К.В. Балакин
Источники: Reid et al. Imaging Cancer and Healthy Cell Sounds in Water by Cymascope, Followed by Quantitative Analysis by Planck-Shannon Classifier. Water (2019), 11, 43-54. doi: 10.14294/WATER.2019.6. Valenti et al. Sound Matrix Shaping of Living Matter: From Macrosystems to Cell Microenvironment, Where Mitochondria Act as Energy Portals in Detecting and Processing Sound Vibrations. Int J Mol Sci. 2024; 25(13):6841. doi: 10.3390/ijms25136841.
Канал «Культура Долголетия» подключен к сервису MaxGate. Контент автоматически синхронизируется между Telegram и мессенджером MAX.
«Культура Долголетия» - канал из категории «Медицина», подключенный к сервису кросспостинга MaxGate. Публикации канала синхронизируются между Telegram и мессенджером MAX, а на этой странице собраны ссылки на обе версии канала.
Сейчас у канала 426 подписчиков суммарно в Telegram и MAX. За последние 30 дней в истории MaxGate учтено 62 публикаций, поэтому перед подпиской можно оценить не только размер аудитории, но и регулярность обновлений.
Чтобы подписаться, используйте кнопки «Открыть в MAX» и «Открыть в Telegram» в верхней части страницы. У отдельных постов ссылка может быть доступна в обоих мессенджерах или только в одном из них, если MaxGate получил такой URL из истории обработки.
Звук против рака (часть 1)
#Балакин_КВ
Продолжение.
В наших предыдущих заметках, посвященных целительным звуковым воздействиям (начало: https://max.ru/channel_culture_longevity/AZ94h-81P_Y), мы выяснили, что звуковая терапия является эффективным и во многом уникальным средством здорового долголетия, объединяющим междисциплинарные аспекты медицины, психологии, физики и музыки.
Систематические научные исследования демонстрируют значимое положительное воздействие звука на различные аспекты ментального здоровья человека, а также на соматические параметры организма. Звуки и музыка очень успешно влияют на различные патологии и состояния ЦНС (тревожность, депрессии, деменция и др.), на сердечно-сосудистые функции, улучшают сон, снижают боль, уменьшают воспаление (в том числе хроническое), снижают окислительный стресс, улучшают регенеративные процессы и т.д.
Однако до сих пор мы ничего не говорили о том, способны ли звуки и музыка бороться с самой неприятной и тяжелой проблемой современного здравоохранения – раком. Да и сама постановка вопроса может показаться чересчур оптимистичной. Действительно, не слишком ли многого мы хотим от «простых» колебаний воздуха?
Тем не менее, уже обсуждавшиеся нами факты создают вполне серьезные теоретические предпосылки для того, чтобы рассматривать звуковые воздействия как перспективную непрямую противоопухолевую стратегию. В частности, это их способность оказывать противовоспалительные, антиоксидантные и иммуномодулирующие эффекты, усиливать кровоток и тем самым бороться с тканевой гипоксией, оздоравливать митохондрии и мн. др. В этой связи не вызывает особых сомнений потенциал поддерживающего воздействия звуковой терапии при лечении рака.
Однако куда более интересна более радикальная постановка вопроса: может ли звук оказывать прямое действие на раковые клетки, имеющее терапевтический потенциал? Исследования в этом направлении только начинаются, но уже дали очень интересные результаты.
Давайте сначала сделаем небольшое теоретическое введение.
В 2004 г. в авторитетнейшем научном журнале Science было опубликовано открытие фундаментальной значимости. Было показано, что мембраны живых клеток механически вибрируют с частотой 0,8–1,7 кГц и амплитудой 1–7 нм (Pelling et al. 2004). Эти колебания были обнаружены при помощи атомно-силового микроскопа.
И что же важного в этом открытии? Дело в том, что указанная частота вибраций соответствует акустическому диапазону! То есть все клетки непрерывно генерируют слабые звуковые сигналы. Предполагается, что они играют важные, хотя пока малоизученные регуляторные роли.
В последующих научных исследованиях было показано, что каждый тип клеток имеет свои характеристические виброакустические паттерны и частоты. Например, частоты 1873,477Гц, 2221,323Гц, 6350,323Гц и 10456,383Гц характерны для пациентов с раком молочной железы, гепатоцеллюлярной карциномой, раком предстательной железы и раком поджелудочной железы, соответственно.
Частотная специфичность этих сигналов довольно высока: для гепатоцеллюлярной опухоли она составляет 85%, а для рака молочной железы — 75%. Значит, теоретически, специфичное частотное воздействие может применяться как в терапевтических, так и в диагностических целях (Jafari et al. 2020).
Продолжение следует.
Д.х.н. К.В. Балакин
Источники: Pelling et al. Local nanomechanical motion of the cell wall of Saccharomyces cerevisiae. Science. 2004; 305(5687):1147–1150. Jafari et al. Cell-specific frequency as a new hallmark to early detection of cancer and efficient therapy: Recording of cancer voice as a new horizon. Biomed Pharmacother. 2020; 122:109770. doi: 10.1016/j.biopha.2019.109770.
Недосып приводит к ожирению.
#ХомяковаКД
#Понемногу_обо_всем_хорошемКД
Даже умеренный, но регулярный недосып может влиять на массу тела без каких-либо особых изменений в рационе. Авторы нового исследования выяснили, какой именно прибавки в весе можно ожидать.
Ученые давно говорят о связи недостатка сна с ожирением, однако авторы большинства экспериментальных работ изучали последствия именно серьезного недосыпа — например, когда участникам разрешали спать всего по четыре-пять часов в сутки.
Исследователи из Колумбийского университета (США) решили проверить, что происходит при более распространенной ситуации — если человек регулярно недосыпает чуть больше часа в течение 6-недель
Взрослые добровольцы ( n = 95) в возрасте 20 лет и старше с повышенным кардиометаболическим риском, которые обычно спят 7 и более часов в сутки, согласились спать на 1,5 часа в сутки меньше в течение шесть недель.
В качестве показателей результатов использовались ожирение (оцениваемое с помощью магнитно-резонансной томографии), масса тела, окружность талии, а также показатели энергетического баланса и биомаркеры
В итоге масса тела увеличилась в среднем на 0,45 кг, окружность талии на 0,52 см и общий объем тела на 0,56 л. Уровень лептина был повышен на 2,03 нг/мл. Время, проведенное в сидячем положении, увеличилось на 17,2 минуты в сутки.
Продолжительность вмешательства, возможно, была слишком короткой для выявления изменений в составе тела, возможности для оценки индивидуальных различий были ограничены, а размеры эффекта были незначительными.
Более длительное пребывание в условиях умеренно короткого сна может привести к увеличению веса, что говорит о том, что программы по контролю веса и профилактике кардиометаболических заболеваний должны рассмотреть возможность включения стратегий, направленных на улучшение сна и предотвращение атеросклероза.
https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/ANNALS-25-01660
Кто заставляет мозг хотеть спать?
#ХомяковаКД
#обо_всем_понемногу
В мозге мышей обнаружили нейроны, помогающие накапливать потребность во сне. Если подавить их активность, животные могут бодрствовать много дольше — и практически не испытывать желания спать. Длительное бодрствование усиливает потребность во сне и обычно компенсируется увеличением продолжительности сна. Эта гомеостатическая регуляция сна глубоко влияет на нашу жизнь.
Во время бодрствования в мозге постепенно нарастает потребность во сне, а после отдыха она снижается. Один из признаков этого процесса — медленные волны на электроэнцефалограмме (ЭЭГ): чем сильнее хочется спать, тем выше мощность волн во время последующего глубокого сна.
В то же время ученые не до конца понимали, какие именно нервные клетки заставляют мозг хотеть спать сильнее. Участок мозга под названием «медианный шов» (median raphe, MR, расположенный в стволе мозга, известен прежде всего как один из центров, связанных с серотонином.
Сравнивая реакции всего мозга на депривацию сна, восстановительный сон и циркадное поведение, показано, что передняя медиальная преоптическая область и срединное ядро шва - области, кодирующие дефицит сна.
Активация клеток, реагирующих на депривацию сна, в этих областях вызывает увеличение продолжительности и интенсивности сна, напоминающее восстановительный сон
Обычно грызуны, которые долго не спали, стараются уснуть как можно скорее, а последующий сон становится более глубоким. У мышей с подавленной активностью MR, однако, этого почти не происходило. Они реже пытались заснуть, почти не демонстрировали обычного компенсаторного сна, а медленные дельта-волны на ЭЭГ накапливались много медленнее
Большинство мышей выживали, несмотря на это значительное сокращение продолжительности сна, без компенсаторного увеличения потребности во сне или поведенческих нарушений, обычно связанных с тяжелой депривацией сна.
17% все же погибли.
В совокупности эти результаты определяют популяции нейронов, которые активируются во время бодрствования и имеют решающее значение для потребности во сне.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10928-3